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#3780 Risposta

Davide
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Originariamente inviato da Fede

grazie x i chiarimenti!
non essendo io a conoscenza della sindrome del QT la mia ipotesi legata ai canali del Ca2+ era questa:
mutazione/i genica quindi deficit qualitativo e/o quantitativo dei canali del Ca2+ sarcolemmali di tipo L quindi rallentato flusso transmembranico del Ca2+(cioè allungamento del platau) quindi rallentata attivazione della troponina T dunque contrazione miocardica ventricolare ritardata…in parte credevo che potessero esservi implicati indirettamente anche i canali del reticolo sarcoplasmatico e/o direttamente le pompe del Ca2+..
ora grazie a te(e ti ringrazio x questo) so che invece è stato dimostrato che sono implicati i canali del K+ e/o del Na+!cioè probabilmente un deficit qualitativo e/o quantitativo x mutazione genica comporta un rallentamento della ripolarizzazione etc?
che ne pensi dell’ANP come natriuretico?


Carissimo Fede, per quanto io ne sappia, non sono note in medicina anomalie importanti dei canali del calcio che consentano la vita. Una patologia che affligge lo 0,02% dei nati vivi è data dalla mutazione di una serie di proteine tra le quali una parte del canale del Ca++. Questa patologia causa la morte nelle prime due settimane di vita. Credo, pur non essendo un esperto, che vivano mediamente per quattro/cinque giorni.
L’ANP è stato di recente rivalutato nel suo significato clinico.
I primi studi ai quali anche io ho collaborato valutavano il miglioramento della dinamica cardiaca con l’utilizzo di un pace maker biventricolare o tricamerale di recente introduzione in commercio.
In questi studi è stata valutata la funzione cardiaca da tutti i punti di vista e, con lungimiranza, anche la funzione endocrina. Nel 99 si è quindi concluso che la riduzione dell’ANP in seguito a tale protesi era da considerarsi un segno di prognosi positiva anche nei confronti della forza di contrazione cardiaca.
Negli ultimi tre anni, con l’introduzione di un test di laboratorio più rapido ed economico, l’ANP ha preso valore anche nella valutazione di un soggetto con sospetto infarto miocardico acuto. Il suo valore è ancora dibattuto tra i maggiori esperti del settore. Personalmente credo, secondo la mia esperienza clinica (circa 15 pazienti – che sono molti rispetto alle medie) serve solo ad indicare se è confermato il dato incerto di altri esami. Come sai, i vari enzimi cardiaci a volte lasciano dei dubbi (quando non ci sono segni spudorati all’elettrocardiogramma) perchè aspecifici come il CPK o indicativi di danno miocardico di qualunque natura come la mioglobina.
Davide