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#3408 Risposta

bribri
Membro

Sì avevo frainteso, ci sono arrivato dopo. E la tua sintesi è molto interessante. Ma così facendo te le vai a cercare

Sottopongo un quesito e allego il Wikipedia per tutti.

25(OH)D – 1,25(OH)D

Aprile 1993 Pth 282 – calcemia 4,5 (min 8,4) – 25(OH)D normale – 1,25(OH)D normale
Crescita corporea ferma a (-) 3 anni / Grave deperimento organico / scosse –
Terapia a Marzo 1993 Carbamazepina 1200 mg – Clonazepam 20/30 gocce
Terapia a fine Aprile 1993 – Carbamazepina 400 mg – 25(OH)D 50000 UI (primi mesi 100000 UI day) – calcio carbonato 3 gr
Risoluzione immediata delle scosse – buona e veloce ripresa di peso corporeo

Aprile 1994 Calcitonina minore di 14 – PTH 15,6 – Ostepcalcina 20 vn 1,5 13,6 – Calcemia 8,5 vn 8,81 10,6 – 25(OH)D 225 – 1,25(OH)D normale
Buona salute generale – aumento considerevole dell’altezza, massa corporea

Luglio 1995 25(OH)D 470 – 1,25(OH)D 40 – calcemia 9,8 – PTH inibito < di 4
Condizioni di salute <b>eccellenti</b>

Giugno 1996 Ipervitaminosi 25(OH)D maggiore di 470 vn 10 55
Sospensione di 25(OH)D e dopo 40 gg circa primi lievi sintomi – tale sospensione è stata mantenuta sino al luglio 2000
Da gennaio 1997 lieve mioclonismo in peggioramento, leggero calo ponderale
Luglio 2000 terapia con 1,50 mcg di 1,25(OH)D – calcio carbonato – tris anticonvulsivanti (sovradosato)
Novembre 2000 aggiustamento anticonvulsivanti – prima lieve ipercalcemie – aggiustamento tra 1 e 1,25 mcg di 1,25(OH)D – frequenti lievi iper e ipocalcemie – calo ponderale visibile

2001 2005 aumento del mioclonismo – aumento del calo ponderale – inizio di dolori articolari di piedi, caviglie ginocchia

Giugno 2005 candidas trattata con mg 100 x 14 gg di fluconazolo (scomparsa del mioclonismo dopo tre giorni dall’assunzione di fluconazolo – ricomparsa del mioclonismo dopo 2 gg dalla sospenzione)
importante acidità gastrica endoscopia gastrica e dissezione: lieve duodenite quiescente – dissezione nella norma

<font color=”blue”>Detto questo è evidente che il metabolismo di Giorgio ha avuto benefici con la D2 mentre nulli o contrari con la D3.
Ciò mi ha fatto sempre pensare che quindi il <i>meccanismo inceppato</i> sia più <i>vicino </i>al fegato (captazione e successiva sintesi/emissione della bile, ecc ecc quindi l’intestino ove sono presenti nella mucosa le calbindine calmoduline, ecc ecc. che quindi ricevendo <i>una miscela</i> non <i>conforme </i> non possono attivare i legami e da qui la cascata, </font>

che non al rene e al PTH
Ho detto un mucchio di cazz…!?

Da Wikipedia
Gli studi strutturali hanno permesso di identificare le due forme della vitamina D e che
l’ergocalciferolo viene formato quando i raggi ultravioletti colpiscono la sua forma
provitaminica di origine vegetale, l’ergosterolo, mentre il colecalciferolo si produce, come
detto precedentemente, dall’irradiazione del 7-deidrocolesterolo.
L’assorbimento della vitamina D segue gli analoghi processi cui le altre vitamine liposolubili
sono sottoposte. Essa, infatti, viene inglobata nelle micelle formate dall’incontro dei lipidi
idrolizzati con la bile, entra nell’epitelio intestinale dove viene incorporato nei chilomicroni i
quali entrano nella circolazione linfatica. In vari tessuti il colecalciferolo subisce una reazione
di idrossilazione <font color=”limegreen”><b><u>con formazione di 25-idrossicolecalciferolo 25(OH)D </u></b></font>il quale passa nella
circolazione generale e si lega ad una proteina trasportatrice specifica vitamin D binding
protein, DBP. Arrivato nel rene, il 25 (OH)D può subire due diverse reazioni di idrossilazione,
catalizate da differenti idrossilasi (la 1-idrossilasi e la 24-idrossilasi), che danno origine,
rispettivamente, all’1,25-diidrossicolecalciferolo 1,25(OH)D , la componente attiva, ed al
24,25-diidrossicolecalciferolo 24,25(OH)D , una forma inattiva. A livello della cute si forma
l’altra forma attiva della vitamina D, l’ergocalciferolo, tramite trasformazione dell’ergosterolo.
I raggi ultravioletti favoriscono la conversione del 7-deidrocolesterolo che può dare origine al
colecalciferolo ma anche a due prodotti inattivi: il lumisterolo ed il tachisterolo.
La quantità di D3 e D2 prodotti dipende dalle radiazioni ultraviolette (sono più efficaci quelle
comprese tra 290 3 315 nm), dalla superficie cutanea esposta, dal suo spessore e pigmentazione
e dalla durata della permanenza alla luce.
Nei mesi estivi la sovrapproduzione di vitamina D ne consente l’accumulo, così che la si possa
avere a disposizione anche durante il periodo invernale.
La vitamina D favorisce il riassorbimento di calcio a livello renale, l’assorbimento intestinale
di fosforo e calcio ed i processi di mineralizzazione dell’osso ed anche di differenziazione di
alcune linee cellulari e in alcune funzioni neuromuscolari (anche se questi due ultimi punti
devono ancora essere chiariti). Il funzionamento dell 1,25(OH)D è alquanto anomalo per una
vitamina in quanto agisce secondo le caratteristiche proprie degli ormoni steroidei: entra nella
cellula e si va a legare ad un recettore nucleare che va a stimolare la produzione di varie
proteine, specie trasportatori del calcio.